close
食管,粘膜,食管炎,胃酸,功能
提問: 反流性食管炎2階段應該怎么治療? 問題補充: 偏方,中西醫都可.[曾經做過膽切除手術]吃了很多藥都沒有明顯的療效.請大伙幫幫. 医师解答: 推薦一文，供你參考： 反流性食管炎 【概述】 反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指腸內容物反流入食管，引起食管粘膜的炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD）。 【診斷】 胸骨后燒灼感或燒灼痛者，可通過食管腔內pH測定、食管腔內測壓，以及胃-食管閃爍顯像，以確定有無GER。應用食管滴酸試驗，則可確定癥狀是否由GER所致。必要時可作食管內鏡及活組織檢查來明確診斷。 反流性食管炎應與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑒別。 【治療措施】 （一）一般治療 飲食宜少量多餐，不宜過飽；忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過多脂肪；避免餐后即平臥；臥時床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過緊，避免各種引起腹壓過高狀態。 （二）促進食管和胃的排空 1.多巴胺拮抗劑 此類藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力。此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經癥狀，故老年患者慎用；后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產生乳腺增生、泌乳和閉經等不良反應。 2.西沙必利（cisapride） 通過腸肌叢節后神經能釋放乙酰膽堿而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應。 3.擬膽堿能藥 烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重。 （三）降低胃酸 ①制酸劑 可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。②組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍 。③質子泵抑制劑 此類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其癥狀。 （四）聯合用藥 促進食管、胃排空藥和制酸劑聯合應用有協同作用，能促進食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合應用。 本病在用經好轉而停藥后，由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內復發。如在組胺H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。 （五）手術治療 主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴張術或手術糾正術）以及內科治療無效，反復出血，反復并發肺炎等病情。 【發病機理】 24小時食管pH監測發現，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）現象，但無任何臨床癥狀，故稱為生理性GER。其特點為：常發生在白天而夜間罕見；餐時或餐后反流較多；反流總時間＜小時/24小時。在下列情況下，生理性GER可轉變為病理性GER，甚至發展為反流性食管炎。 （一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞 食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結構是食管下端括約肌（lower esophageal sphincter,LES）。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內的高壓區。該處靜息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。研究表明，LESD ＜0.8kPa時，很容易發生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。 （二）食管酸廓清功能的障礙 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。研究發現大多數食管排空異常早發于食管炎，而由唾液分泌減少而發生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。 （三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩沖液、細胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內基礎酸狀態和血供情況。當上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。 （四）胃十二指腸功能失常 1.胃排空異常 在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關系尚有爭論。 2.胃十二指腸反流 在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。 因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易并發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。 【病理改變】 肉眼可見食管粘膜流血、水腫，脆而易出血。急性食管炎時粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍。嚴重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過粘膜肌層。慢性食管炎時，粘膜糜爛后可發發纖維化，并可越過粘膜肌層而累及整個食管壁。食管粘膜糜爛、潰瘍和纖維經的反復形成，則可發生食管瘢痕性狹窄。顯微鏡下可見鱗狀上皮的基底細胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，并伴有血管增生，固有層有中性粒細胞浸潤。在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成。嚴重食管炎者，則可見粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細胞無法通過再上皮化修復潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管。發生于Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。 [影像學表現] 1.食管下段局限性痙攣收縮，鋇劑通過減緩受阻。 2.管壁有局限性或彌漫性增厚或纖維化形成的食管狹窄。 3.食管壁擴張受限，蠕動減弱。 4.食管縮短，合并裂孔疝。 【臨床表現】 （一）胸骨后燒灼感或疼痛 為本病的主要癥狀。癥狀多在食后1小時左右發生，半臥位、軀體前屈或劇烈運動可誘發，在服制酸劑后多可消失，而過熱、過酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致。嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。 （二）胃、食管反流 每于餐后、躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發生前出現。 （三）咽下困難 初期常可因食管炎引起繼發性食管痙攣而出現間歇性咽下困難。后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。 （四）出血及貧血 嚴重食管炎者可出現食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。 【并發癥】 本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發癥外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復發作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關。 【輔助檢查】 （一）食管滴酸試驗（acid perfusion test） 患者取坐位，經鼻腔放置胃管。當管端達30～35cm時，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，歷15分鐘。如患者無特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過程中，出擊胸骨后痛或燒灼感者為陽性反應，且多于滴酸的最初15分鐘內出現。如重復二次均出現陽性反應，并可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約80%。 （二）食管腔內pH測定 將一置于腔內的pH電極，逐漸拉入食管內，并置于LES之上主約5cm處。正常情況下，胃內pH甚低。此時囑患者取仰臥位并作增加腹痛部壓力的動作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次。如食管內pH下降至4次下，說明有GER存在。亦可于胃腔內注入0.1N鹽酸說明300ml，注入鹽酸前及注入15分鐘后，分別囑患者仰臥并作增加腹壓動作。有GER者，則注入鹽酸后食管腔內pH明顯下降。近年來，24小時食管pH監測已成為測定有無酸性GER的標準，測定包括食管內pH＜4的百分比、臥位和立位時pH＜4的百分比、pH＜4的次數、pH＜4持續5分鐘以上的次數以及最長持續時間等指標。我國正常24小時食管pH監測pH＜4的時間在6%以下，持續5分鐘以上的次數≤3次，反流最長持續時間為18分鐘。這些參數能幫助確定有無酸反流，并有助于闡明胸痛及肺部疾病與酸反流的關系。 （三）食管腔內壓力測定 通常采用充滿水的連續灌注導管系統測定食管腔內壓力，以估計LES和食管的功能。測壓時，先將壓導管插入胃內，以后，以0.5～1.0cm/min的速度抽出導管，并測食管內壓力。正常人靜止時LES壓力約2～4kPa，或LES壓力與胃腔內壓力比值＞1。當靜止時LES壓力＜0.8kPa，或兩者比例＜1，則提示LES功能不全，或有GER存在。 （四）胃-食管閃爍顯像 此法可估計胃-食管的反流量。在患者腹部縛上充氣腹帶，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml（內含桔子汁150ml和0.1N HCL150ml），并再飲冷開水15～30ml，以清除食管內殘留試液，直立顯像。正常人10～15分鐘后胃以上部位無放射性存在。否則則表示有GER存在。此法的敏感性與特異性約90%。 （五）食管吞鋇X線檢查 較不敏感，假陰性較多。 （六）內鏡檢查及活組織病理檢查 通過內鏡及活組織病理檢查，可以確定是否有反流性食管炎的病理改變，以及有無膽汁反流是否有反流性食管炎的病理的嚴重程度有重要價值。根椐Savary和Miller分組標準反流性食管炎的炎癥病變可分為4級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變，表現為紅斑或淺表糜爛；Ⅱ級為融合性病變，但未彌漫或環周；Ⅲ級病變彌漫環周，有糜爛但無狹窄；Ⅳ級呈慢性病變，表現為潰瘍、狹窄、纖維化、食放寬縮短及Barrett食管。【辨異】 本病臨床癥狀有時與心絞痛相似：胸骨后痛，呼吸困難，常夜間發作。可能誤診為“變異型心絞痛”。（注意，有上述癥狀時首先應考慮心臟檢查，如無異常則進行全面查體，血壓、肝臟等均無異常應檢查食管、腸胃。） 但和心絞痛相比，本病也有自身特點： ①胸骨后或下方疼痛多在飽餐后0.5－1小時發生； ②疼痛呈燒灼樣，很少絞榨樣； ③常伴噯氣、反酸； ④彎腰、下蹲、咳嗽、平臥等常可誘發或加重疼痛； ⑤疼痛時站立、散步或喝溫水可迅速減輕，而服用硝酸甘油無效。 預防常識：反流性食管炎主要是由于各種因素使食管下括約肌功能削弱所致，包括嘔吐、食管賁門大部分切除術、胃潴留、十二指腸潰瘍、吸煙、大量飲酒或服用阿托品類藥物及迷走神經切斷術等。因此，在本病的防治上，要積極消除引起食管下括約肌削弱的因素，再用藥物控制癥狀，做到“標本兼治”。大部分患者經注意飲食調節、減輕體重、墊高床頭及加用藥物治療，都有良好的效果，特別是近年質子泵抑制劑的應用為本病的治療開僻了新的途徑。與抗反流藥聯合用效果更好。少數病人經內科積極治療無效時可考慮手術作胃底折疊術
提問: 反流性食管炎2階段應該怎么治療? 問題補充: 偏方,中西醫都可.[曾經做過膽切除手術]吃了很多藥都沒有明顯的療效.請大伙幫幫. 医师解答: 推薦一文，供你參考： 反流性食管炎 【概述】 反流性食管炎（reflux esophagitis）系指由于胃和（或）十二指腸內容物反流入食管，引起食管粘膜的炎癥、糜爛、潰瘍和纖維化等病變，屬于胃食管反流病（gastroesophaeal reflux disease,GERD）。 【診斷】 胸骨后燒灼感或燒灼痛者，可通過食管腔內pH測定、食管腔內測壓，以及胃-食管閃爍顯像，以確定有無GER。應用食管滴酸試驗，則可確定癥狀是否由GER所致。必要時可作食管內鏡及活組織檢查來明確診斷。 反流性食管炎應與消化性潰瘍、心絞痛、食管癌和食管真菌感染等病相鑒別。 【治療措施】 （一）一般治療 飲食宜少量多餐，不宜過飽；忌煙、酒、咖啡、巧克力、酸食和過多脂肪；避免餐后即平臥；臥時床頭抬高20～30cm，褲帶不宜束得過緊，避免各種引起腹壓過高狀態。 （二）促進食管和胃的排空 1.多巴胺拮抗劑 此類藥物能促進食管、辦的排空，增加LES的張力。此類藥物包括甲氧氯普胺（metclopramide,胃復安）和多潘立酮（domperidone,嗎丁啉），均為10～20mg，每天3～4次，睡前和餐前服用。前者如劑量過大或長期服用，可導致錐體外系神經癥狀，故老年患者慎用；后者長期服用亦可致高催乳素血癥，產生乳腺增生、泌乳和閉經等不良反應。 2.西沙必利（cisapride） 通過腸肌叢節后神經能釋放乙酰膽堿而促進食管、胃的蠕動和排空，從而減輕胃食管反流。10～20mg，每天3～4天，幾無不良反應。 3.擬膽堿能藥 烏拉膽堿（bethanechol）能增加LES的張力，促進食管收縮，加快食管內酸性食物的排空以改善癥狀，每次25mg,每天3～4次。本口能刺激胃酸分泌，長期服用要慎重。 （三）降低胃酸 ①制酸劑 可中和胃酸，從而降低胃蛋白酶的活性，減少酸性胃內內容物對食管粘膜的損傷。堿性藥物本身也還具有增加LES張力的作用。氫氧化鋁凝膠10～30ml及氧化鎂0.3g，每日3～4次。藻朊酸泡沫劑（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸鈉及制酸劑，能漂浮于胃內容物的表面，可阻止胃內容物的反流。②組胺H2受體拮抗劑 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可選用，其劑量分別為200mg，3～4/d；150mg，2次/d和30mg/d。療程均為6～8周。本類藥物能強烈抑制胃酸分泌而改善胃食管的酸反流。上述癥狀如不能改善時，可增加劑量至2～3倍 。③質子泵抑制劑 此類藥物能阻斷壁細胞的H+-K+-ATP酶而美拉唑（omeprazole）和蘭索拉唑（lansoprazole）已廣泛使用于臨床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其癥狀。 （四）聯合用藥 促進食管、胃排空藥和制酸劑聯合應用有協同作用，能促進食管炎的愈合。亦可用多巴胺拮抗劑或西沙必利與組胺H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑聯合應用。 本病在用經好轉而停藥后，由于其LES張力未能得到根本改善，故約80%病例在6個月內復發。如在組胺H2受體拮抗劑、質子泵抑制劑或多巴胺拮抗抗日占任選一種維持用藥，或有癥狀出擊時及時用藥，則可取得較好療效。 （五）手術治療 主要適用于食管瘢痕狹窄（可行擴張術或手術糾正術）以及內科治療無效，反復出血，反復并發肺炎等病情。 【發病機理】 24小時食管pH監測發現，正常人群均有胃食管反流（gastro-esophageal reflux,GER）現象，但無任何臨床癥狀，故稱為生理性GER。其特點為：常發生在白天而夜間罕見；餐時或餐后反流較多；反流總時間＜小時/24小時。在下列情況下，生理性GER可轉變為病理性GER，甚至發展為反流性食管炎。 （一）食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞 食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結構是食管下端括約肌（lower esophageal sphincter,LES）。LES是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內的高壓區。該處靜息壓約為2.0～4.0kPa（15～30mmHg），構成一個壓力屏障，起著防止胃內容物反流入食管的生理作用。正常人腹內壓增加能通過迷走神經而引起LES收縮反射，使LES壓成倍增加以防GER。LES壓過低和腹內壓增加時不能引起有力的LES收縮反應者，則可導致GER。研究表明，LESD ＜0.8kPa時，很容易發生反流，約有17%～39%的反流性食管炎者的GER與此有關。膽堿能和β-腎上腺素能擬似藥、α-腎上腺素能拮抗藥、多巴安、安定、鈣受體拮抗劑、嗎啡及脂肪、酒精、咖啡因和吸煙等藥物與食物因素均可影響LES功能，誘發GER。此外，妊娠期、口服含黃體酮避孕藥期和月經周期后期，血漿黃體酮水平增高，GER的發生率也相應增加。 （二）食管酸廓清功能的障礙 正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當酸性胃內容物反流時，只需1～2次（約10～15秒）食管繼發性里里蠕動即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內的少量酸液則可被唾液（正常人每小時約有1000～1500ml，pH為6～8的唾液經食管入胃）中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時限，故有防止反流食管炎的作用。研究發現大多數食管排空異常早發于食管炎，而由唾液分泌減少而發生食管炎者則罕見。夜間睡眠時唾液分泌幾乎停止，食管繼發性蠕動亦罕見有發生，夜間的食管酸廓清明顯延遲，故夜間GER的危害更為嚴重。 （三）食管粘膜抗反流屏障功能的損害 食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：①上皮前因素包括粘液層，粘膜表面的HCO-3濃度；②上皮因素包括上皮細胞膜和細胞間的連接結構，以及上皮運輸、細胞內緩沖液、細胞代謝等功能；③上皮后因素系指組織的內基礎酸狀態和血供情況。當上述防御屏障受損傷時，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發現，食管上皮細胞增生和修復能力的消弱是反流性食管炎產生的重要原因之一。 （四）胃十二指腸功能失常 1.胃排空異常 在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發生率在40%以上，但兩者的因果關系尚有爭論。 2.胃十二指腸反流 在正常情況下，食管鱗狀上皮細胞有角化表層，可以防止H+滲入粘膜，以保護食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當幽門括約肌張力和LES壓同時低下時，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時反流入食管，侵蝕食管上皮細胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的H+及胃蛋白酶則透過新生的鱗狀上皮細胞層而深入食管組織，引起食管炎。 因此，反流性食管炎通常是反流的膽汁和胃酸共同作用于食管粘膜的結果，而在膽汁引起食管損傷前，必先存在幽門和LES功能失調；反流性食管炎者多伴有胃炎。滑動型食管裂孔疝因常致LES和幽門功能失調而易并發本病；十二指腸潰瘍多伴以高胃酸分泌而易致胃竇痙攣與幽門功能障礙，故并發本病也較多。肥胖、大量腹水、妊娠后期、胃內壓增高等因素均可誘發本病。 【病理改變】 肉眼可見食管粘膜流血、水腫，脆而易出血。急性食管炎時粘膜上皮壞死脫落，形成糜爛和淺表潰瘍。嚴重者整個上皮層均可脫落，但一般不超過粘膜肌層。慢性食管炎時，粘膜糜爛后可發發纖維化，并可越過粘膜肌層而累及整個食管壁。食管粘膜糜爛、潰瘍和纖維經的反復形成，則可發生食管瘢痕性狹窄。顯微鏡下可見鱗狀上皮的基底細胞增生，乳穿延伸至上皮的表面層，并伴有血管增生，固有層有中性粒細胞浸潤。在食管狹窄者，粘膜下或肌層均可瘢痕形成。嚴重食管炎者，則可見粘膜上皮的基層被破壞，且因潰瘍過大，潰瘍邊緣的鱗狀上皮細胞無法通過再上皮化修復潰瘍，而狀上皮化生，稱為Barrett食管。發生于Barrett上皮的潰瘍稱為Barrett潰湯。 [影像學表現] 1.食管下段局限性痙攣收縮，鋇劑通過減緩受阻。 2.管壁有局限性或彌漫性增厚或纖維化形成的食管狹窄。 3.食管壁擴張受限，蠕動減弱。 4.食管縮短，合并裂孔疝。 【臨床表現】 （一）胸骨后燒灼感或疼痛 為本病的主要癥狀。癥狀多在食后1小時左右發生，半臥位、軀體前屈或劇烈運動可誘發，在服制酸劑后多可消失，而過熱、過酸食物則可使之加重。胃酸缺乏者，燒灼感主要由膽汁反流所致，則服制酸劑的效果不著。燒灼感的嚴重程度不一定與病變的輕重一致。嚴重食管炎尤其在瘢痕形成者，可無或僅有輕微燒灼感。 （二）胃、食管反流 每于餐后、躺體前屈或夜間臥床睡覺時，有酸性液體或食物從胃、食管反流至咽部或口腔。此癥狀多在胸骨后燒灼感或燒灼痛發生前出現。 （三）咽下困難 初期常可因食管炎引起繼發性食管痙攣而出現間歇性咽下困難。后期則可由于食管瘢痕形成狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下困難所替代，進食固體食物時可在劍突處引起堵塞感或疼痛。 （四）出血及貧血 嚴重食管炎者可出現食管粘膜糜爛而致出血，多為慢性少量出血。長期或大量出血均可導致缺鐵性貧血。 【并發癥】 本病除可致食管狹窄、出血、潰瘍等并發癥外，反流的胃液尚可侵蝕咽部、聲帶和氣管而引起慢性咽炎、慢性聲帶炎和氣管炎，臨床上稱之Delahunty綜合征。胃液反流和吸入呼吸道尚可致吸入性肺炎。近年來的研究已表明GER與部分反復發作的哮喘、咳嗽、夜間呼吸暫停、心絞痛樣胸痛有關。 【輔助檢查】 （一）食管滴酸試驗（acid perfusion test） 患者取坐位，經鼻腔放置胃管。當管端達30～35cm時，先滴入生理鹽水，每分鐘約10ml，歷15分鐘。如患者無特殊不適，換用0.1N鹽酸，以同樣滴速滴注30分鐘，在滴酸過程中，出擊胸骨后痛或燒灼感者為陽性反應，且多于滴酸的最初15分鐘內出現。如重復二次均出現陽性反應，并可由滴入生理鹽水緩解者，可判斷有酸GER，試驗的敏感性和特異性約80%。 （二）食管腔內pH測定 將一置于腔內的pH電極，逐漸拉入食管內，并置于LES之上主約5cm處。正常情況下，胃內pH甚低。此時囑患者取仰臥位并作增加腹痛部壓力的動作，如閉口、捂鼻、深呼氣或屈腿，并用力擤鼻涕3～4次。如食管內pH下降至4次下，說明有GER存在。亦可于胃腔內注入0.1N鹽酸說明300ml，注入鹽酸前及注入15分鐘后，分別囑患者仰臥并作增加腹壓動作。有GER者，則注入鹽酸后食管腔內pH明顯下降。近年來，24小時食管pH監測已成為測定有無酸性GER的標準，測定包括食管內pH＜4的百分比、臥位和立位時pH＜4的百分比、pH＜4的次數、pH＜4持續5分鐘以上的次數以及最長持續時間等指標。我國正常24小時食管pH監測pH＜4的時間在6%以下，持續5分鐘以上的次數≤3次，反流最長持續時間為18分鐘。這些參數能幫助確定有無酸反流，并有助于闡明胸痛及肺部疾病與酸反流的關系。 （三）食管腔內壓力測定 通常采用充滿水的連續灌注導管系統測定食管腔內壓力，以估計LES和食管的功能。測壓時，先將壓導管插入胃內，以后，以0.5～1.0cm/min的速度抽出導管，并測食管內壓力。正常人靜止時LES壓力約2～4kPa，或LES壓力與胃腔內壓力比值＞1。當靜止時LES壓力＜0.8kPa，或兩者比例＜1，則提示LES功能不全，或有GER存在。 （四）胃-食管閃爍顯像 此法可估計胃-食管的反流量。在患者腹部縛上充氣腹帶，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml（內含桔子汁150ml和0.1N HCL150ml），并再飲冷開水15～30ml，以清除食管內殘留試液，直立顯像。正常人10～15分鐘后胃以上部位無放射性存在。否則則表示有GER存在。此法的敏感性與特異性約90%。 （五）食管吞鋇X線檢查 較不敏感，假陰性較多。 （六）內鏡檢查及活組織病理檢查 通過內鏡及活組織病理檢查，可以確定是否有反流性食管炎的病理改變，以及有無膽汁反流是否有反流性食管炎的病理的嚴重程度有重要價值。根椐Savary和Miller分組標準反流性食管炎的炎癥病變可分為4級：Ⅰ級為單個或幾個非融合性病變，表現為紅斑或淺表糜爛；Ⅱ級為融合性病變，但未彌漫或環周；Ⅲ級病變彌漫環周，有糜爛但無狹窄；Ⅳ級呈慢性病變，表現為潰瘍、狹窄、纖維化、食放寬縮短及Barrett食管。【辨異】 本病臨床癥狀有時與心絞痛相似：胸骨后痛，呼吸困難，常夜間發作。可能誤診為“變異型心絞痛”。（注意，有上述癥狀時首先應考慮心臟檢查，如無異常則進行全面查體，血壓、肝臟等均無異常應檢查食管、腸胃。） 但和心絞痛相比，本病也有自身特點： ①胸骨后或下方疼痛多在飽餐后0.5－1小時發生； ②疼痛呈燒灼樣，很少絞榨樣； ③常伴噯氣、反酸； ④彎腰、下蹲、咳嗽、平臥等常可誘發或加重疼痛； ⑤疼痛時站立、散步或喝溫水可迅速減輕，而服用硝酸甘油無效。 預防常識：反流性食管炎主要是由于各種因素使食管下括約肌功能削弱所致，包括嘔吐、食管賁門大部分切除術、胃潴留、十二指腸潰瘍、吸煙、大量飲酒或服用阿托品類藥物及迷走神經切斷術等。因此，在本病的防治上，要積極消除引起食管下括約肌削弱的因素，再用藥物控制癥狀，做到“標本兼治”。大部分患者經注意飲食調節、減輕體重、墊高床頭及加用藥物治療，都有良好的效果，特別是近年質子泵抑制劑的應用為本病的治療開僻了新的途徑。與抗反流藥聯合用效果更好。少數病人經內科積極治療無效時可考慮手術作胃底折疊術
全站熱搜
留言列表
